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「优乐国际平台登录官网」《自然》子刊:玉米淀粉竟然可以抑制I型糖尿病发生!|奇点猛科技

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优乐国际平台登录官网,i型糖尿病是一种严重的自身免疫疾病,免疫系统中的t细胞会攻击产生胰岛素的β细胞。而且在出现糖尿病症状之前,大多数β细胞其实就已经不堪打击,“挂掉”了。所以患者通常只能靠外界补充胰岛素,来维持自己的正常生活。

一直以来,科学家们都在寻找治疗的办法,比如哈佛大学干细胞研究所的douglas melton教授就一直致力于通过干细胞移植来治疗i型糖尿病(顶级期刊两文并发:干细胞治愈i型糖尿病希望初现)。而在3月27日的《自然 免疫学》杂志上,来自澳大利亚莫纳什大学的研究人员发现,一种特殊的食物成分被肠道微生物分解产生的代谢物可以抑制i型糖尿病的发生[1]!其实,2016年,在墨尔本举办的国际免疫学大会上,研究人员就对他们的这一研究结果进行了报告,当时也引起了广泛的关注。

研究的第一作者elianamariño博士和联合通讯作者charles mackay教授

多年来的研究证明,饮食、肠道菌群和i型糖尿病之间有密切的关系。我们平时吃的东西在肠道中被分解后会产生各种短链脂肪酸,其中的乙酸盐和丁酸盐就是在新的研究中被证明“有奇效”的两种代谢物。过去已经有研究发现,乙酸盐可以帮助维护肠道屏障的功能[2],而丁酸盐则有抗炎作用[3]。

在非肥胖性糖尿病(nod)小鼠模型(同样由自身免疫系统攻击β细胞导致,是研究i型糖尿病的常用动物模型)中,研究人员发现,小鼠排泄物、血液中乙酸盐和丁酸盐的含量高的话,它们的i型糖尿病的症状就轻一些。研究人员还试着在5周龄和10周龄nod小鼠的饮用水中加入了乙酸,发现5周龄小鼠出现糖尿病症状的比例下降,10周龄小鼠受到“攻击”的β细胞的数量也相对较少。

黑色线条为普通饮用水,蓝色线条为加入了乙酸的饮用水;横轴代表小鼠年龄,纵轴代表未患i型糖尿病小鼠的百分比

这让研究人员受到了启发,如果通过饮食来增加乙酸盐和丁酸盐的量,是不是就能“拯救”nod小鼠,让它们不患上i型糖尿病呢?他们选择了乙酰化和丁酰化的高直链玉米淀粉(hamsa、hamsb),早在2008年,就有研究证明hamsa和hamsb是研究短链脂肪酸在肠道微生态中的作用的“重要工具”了[4]。

研究人员在小鼠的饮食中添加了15%的hamsa和hamsb,喂养了5周后,与普通饮食小鼠相比,实验组小鼠血液、排泄物中乙酸盐和丁酸盐的含量确实增加了。而无论是单独添加hamsa或hamsb,还是两者共同添加,都能观察到糖尿病发病率的降低。同时饲喂hamsa和hamsb的更是几乎没有出现发病小鼠!

横轴代表小鼠年龄,纵轴代表未患i型糖尿病小鼠的百分比

研究人员对到了30周龄还没有出现症状的小鼠进行了检查,它们胰岛内有大量健康的、没有被免疫系统攻击的β细胞。这可能代表着,两种代谢物抑制了免疫系统对β细胞的攻击。但是当研究人员将15%的量减少为7.5%的时候,他们发现,这种效力消失了!据此,他们推测,短链脂肪酸的“保护力”是有“门槛”的。

在观察到了“保护作用”之后,研究人员更进一步的探寻了两种代谢物产生这种保护作用的机制。他们发现,乙酸盐和丁酸盐对免疫系统产生的作用是不同的,但是却刚好“携手合作”,保护了胰岛β细胞不被攻击。

其中乙酸盐能够改变b细胞内14个基因的表达情况,影响b细胞和t细胞的相互作用,抑制t细胞的扩增;而丁酸盐则会增加体内调节性t细胞(treg)的数量,提高treg的细胞功能,treg能够抑制效应t细胞的活化增殖,在预防自身免疫疾病中发挥着重要作用[5]。除此之外,这两种代谢物还都能降低白细胞介素-12(il-12)的水平,il-12主要由b细胞和巨噬细胞分泌,能够刺激t细胞活化、增殖,与i型和ii型糖尿病的发病都有关联[6]。

研究的联合通讯作者,charles mackay教授说,“我们的发现对i型糖尿病的发展有很大的影响,这项研究显示了非药物的方法来治疗或预防自身免疫疾病的潜力。”他强调,他们使用的只是一种淀粉,在人体内能被完全消化,可以称作是“药用食物”。

接下来,研究人员希望能获得新的资助,将他们的研究成果推入临床试验中,因为这种“药用食物”需要临床医生和营养师的共同管理才能更好地发挥作用。奇点糕想,不知道这样的发现会不会帮助我们进入一个“疾病食疗”的新时代呢?

参考文献:

[1] charles mackay et al. gut microbialmetabolites limit the frequency of autoimmune t cells and protect against type1 diabetes. nature immunology; (2017) http://dx.doi.org/10.1038

[2] fukuda, s. et al. bifidobacteria can protect from enteropathogenic infection through production of acetate. nature 469, 543–547 (2011).

[3] thorburn, a.n., macia, l. & mackay, c.r. diet, metabolites, and “western-lifestyle” inflammatory diseases. immunity 40, 833–842 (2014).

[4] clarke, j.m., topping, d.l., bird, a.r., young, g.p. & cobiac, l. effects of highamylose maize starch and butyrylated high-amylose maize starch on azoxymethaneinduced intestinal cancer in rats. carcinogenesis 29, 2190–2194 (2008).

[5] miyara m, ito y, sakaguchi s. treg-cell therapies for autoimmune rheumatic diseases[j]. nature reviews rheumatology, 2014, 10(9): 543-551.

[6] brummel, r., roberts, t.l., stacey, k.j. & lenert, p. higher-order cpg-dna stimulation reveals distinct activation requirements for marginal zone and follicular b cells in lupus mice. eur. j. immunol. 36, 1951–1962 (2006)

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